O papel do músculo na fibromialgia: evidências de alterações estruturais e funcionais

A fibromialgia é uma condição que afeta milhões de pessoas no mundo, caracterizada principalmente por dor muscular generalizada, rigidez e fadiga. Por décadas, pacientes ouviram que seus sintomas eram "apenas psicológicos" ou que não havia nada de errado fisicamente com seus músculos. Esta revisão editorial do renomado reumatologista Bengtsson, publicada em 2002 no periódico Rheumatology, reúne evidências importantes que ajudam a desmontar esse preconceito.

O ponto de partida do autor é uma pergunta aparentemente simples: quando sentimos dor muscular? A resposta, explica ele, não é trivial. As fibras musculares em si não possuem receptores de dor — os nociceptores estão localizados em outras estruturas. Doenças degenerativas crônicas dos músculos, curiosamente, costumam ser indolores.

Já a inflamação pode sensibilizar receptores de dor, mas existe até mesmo a polimiosite, uma doença inflamatória grave, que pode ocorrer sem dor. O que sabemos causar dor é a combinação de hipóxia (falta de oxigênio) com trabalho muscular, que leva tanto à dor quanto ao esgotamento energético.

Nos anos 1980, Bengtsson e seus colegas realizaram estudos pioneiros para investigar se havia alguma contribuição periférica — ou seja, nos próprios músculos — para a dor da fibromialgia. Em um experimento controlado, nove pacientes receberam cateteres epidurais e foram submetidos a exercícios em bicicleta ergométrica em diferentes intensidades. Os resultados foram reveladores: placebo não funcionou; morfina permitiu que trabalhassem sem aumento da dor; e anestesia local com lidocaína eliminou completamente a dor em todos os pacientes. Esta foi uma das primeiras demonstrações claras de que existe, sim, um componente periférico na fibromialgia — a dor não é puramente "da cabeça".

A revisão então examina dezenas de estudos de biópsia muscular, principalmente do músculo trapézio, mas também do deltoide, braquiorradial, tibial anterior e quadríceps. O que encontraram? Não há sinais de degeneração, regeneração ou inflamação — o que diferencia a fibromialgia de doenças inflamatórias como a polimiosite. Porém, existem alterações significativas: fibras "comidas de traça" (moth-eaten) e fibras vermelhas esfarrapadas (ragged red), que indicam distribuição desigual e proliferação de mitocôndrias, as usinas de energia das células.

Essas alterações não são específicas da fibromialgia — aparecem também em outras condições de dor crônica, doenças mitocondriais e isquemia experimental —, mas sinalizam que o metabolismo energético muscular está comprometido.

A microcirculação — o fluxo sanguíneo nos pequenos vasos — também mostrou-se alterada. Estudos com eletrodos de oxigênio encontraram distribuição patológica da pressão de oxigênio tecidual em praticamente todos os pacientes, contra apenas um dos controles. A densidade capilar não diferiu em alguns estudos, mas outros encontraram menor densidade de capilares por fibra e por milímetro quadrado, além de endotélio (parede interna dos vasos) mais espesso. Essas mudanças sugerem hipóxia localizada — falta de oxigênio que pode sensibilizar os nociceptores musculares.

No metabolismo energético, os níveis de ATP e fosfocreatina — moléculas fundamentais para a energia celular — estavam reduzidos nos músculos dos pacientes. Estudos com espectroscopia por ressonância magnética mostraram resultados variados: em repouso e em carga submáxima, não havia diferenças, mas em carga máxima, os pacientes produziam apenas metade do trabalho dos controles, atingindo o limite de fadiga muito mais cedo. As enzimas oxidativas também estavam diminuídas, indicando menor capacidade de produzir energia de forma sustentada.

A força muscular, quando testada por contração voluntária máxima, estava reduzida em todos os estudos. Curiosamente, quando o músculo era estimulado eletricamente — contornando assim o comando do sistema nervoso central — os valores eram normais. Isso sugere que a fraqueza não é primariamente muscular, mas relacionada à ativação central. Estudos de EMG mostraram atividade elétrica entre contrações, com tempo de relaxamento prolongado, o que poderia afetar ainda mais a microcirculação.

O autor não ignora, porém, o papel central. A resposta ao ketamina — bloqueadora de receptores NMDA — em 13 de 18 pacientes aponta fortemente para a sensibilização central como fator importante. A concentração elevada de substância P no líquido cefalorraquidiano, confirmada por Russell, reforça essa hipótese. O experimento de Sørensen com infusão de salina hipertônica mostrou hiperalgesia em músculos de fibromialgia mesmo sem dor induzida — evidência de que o sistema nervoso está em estado de alerta exacerbado.

A conclusão de Bengtsson é equilibrada e honesta: os mecanismos de dor não são os mesmos em todos os pacientes com fibromialgia. Na maioria, existe um estado de sensibilização central. Mas as alterações musculares — nas mitocôndrias, na microcirculação, no metabolismo — podem funcionar como sensibilizadores periféricos, alimentando esse ciclo vicioso de dor, fadiga e fraqueza. A fibromialgia, portanto, não é nem puramente periférica nem puramente central: é uma condição em que múltiplos mecanismos se entrelaçam, e a compreensão completa exigirá o estudo integrado de ambos os aspectos.

Para o paciente, esta revisão oferece validação científica importante: suas queixas musculares têm bases biológicas mensuráveis. Não se trata de preguiça, de dramatização ou de problema exclusivamente psicológico. Ao mesmo tempo, o autor é cuidadoso em não exagerar: as alterações musculares não são específicas da fibromialgia, não há inflamação visível, e o tratamento ainda não tem alvo único claro. A mensagem é de esperança informada — a ciência está desvendando a complexidade da condição, e essa compreensão mais rica é o primeiro passo para abordagens terapêuticas mais completas.