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Mecanismos de analgesia da Acupuntura

Entenda mais como funciona a analgesia pela Acupuntura.

Diferentes efeitos farmacológicos de importância clínica podem ser obtidos pela acupuntura (ACP) ou Eletroacupuntura (EACP). Entre estes efeitos destacam-se: o analgésico, relaxante muscular, sedativo/hipnótico, antidepressivo (leve), anti-emético, anti-secretor (HCl), antiinflamatório, promotor da imunidade e da reabilitação pós AVC, estimulante da reparação e cicatrização teciduais entre outros.

Dois aspectos relevantes emergem quando se analisa este plantel de efeitos.

1.

Uma gama tão variada de respostas só pode ser obtida através de diferentes mediadores/neurotransmissores (NTs).

2.

A eficácia da ACP/EACP para obtenção destes efeitos é variável dependendo de muitos fatores associados ao clínico, às técnicas utilizadas e ao paciente. A NIH Concensus Conference on Acupuncture, ocorrida em 1998, estabeleceu alguns destes aspectos.

Demonstra-se que mais de uma dezena de NTs e seus vários receptores (R) participam de maneira diversa das respostas à ACP/EACP, entre os quais: peptídeos opióides endógenos (POEs), ß – endorfinas, Leu-encefalina e dinorfinas (receptores-µ, d e k), noradrenalina (NA) (via receptores-a1 e a2 – adrenérgicos), serotonina (através de receptores 5HT1 e 5HT3 ), acetilcolina (via receptores muscarínicos M1 e M2), dopamina (receptores D1e D2 ); adenosina (receptor A1); somatostatina (receptores SST1 e SST2), o ácido gama – aminobutírico (GABA) (receptores GABAA), além da neurotensina, substância P (SP): vasopressiva, angiotensina, ACTH, colecistoquinina (CCK8), ácido glutâmico (pelos receptores MMDA; AMPA e metabotrópico).

Diversas áreas cerebrais são mapeadas de forma diferencial quando a estimulação por EACP ocorre por alta ou baixa freqüências. Este rastreamento é feito pela detecção das proteínas  de  expressão  rápida c-fos e c-jun, produtos dos respectivos  proto – oncogenes.  Estas proteínas entre outras atividades controlam a transcrição de genes que codificam uma variedade de neuropeptídeos (dinorfinas, encefalinas, SP, entre outros), os quais modulam a resposta da estimulação nociceptiva (Coderre e cols. – 1993; Abram e cols. – 2001).

Com relação a analgesia, Wu e cols (1999) demonstraram através de ressonância magnética funcional que a estimulação dos pontos  E-36  e IG-4 aumentam o De-Qi e a resposta bradicardica, ativando o hipotálamo e o núcleo acumbens, desativando a amígdala, o complexo hipocampal e o córtex cingulado anterior (porção rostral). Assim, no que refere-se à analgesia a ACP/EACP ativam as vias antinociceptivas descendentes e desativam setores do amplo sistema límbico envolvidos com os aspectos associativos da dor.

O transtorno de ansiedade generalizado envolve um circuito neurofuncional que compreende: loco cerúleo, os núcleos da rafe, amígdala, córtex,  pré-frontal  e temporal,  giro  cingulado,  hipotálamo,  o hipocampo e o sistema límbico. Os NTs mais envolvidos são a NA, a 5HT e o GABA ativados pela ACP/EACP.

A sedação tem como centro importante o loco cerúleo, onde a NA, atuando sobre receptores a2 adrenérgicos pré-sinápticos, determina inibição na liberação do mediador e, em conseqüência, provoca o efeito depressor do sistema nervoso central (Rang e Cols. – 2001).

O fenômeno de dependência e as manifestações da síndrome de abstinência encontram sede no núcleo acumbens e no loco cerúleo, respectivamente, estruturas alvos da ACP/EACP.

A percepção dolorosa, a modulação do comportamento afetivo (amígdala, hipocampo, loco cerúleo, córtex cerebral), o controle da motricidade (núcleo caudado, globus pálidus), a regulação central do sistema nervoso neurovegetativo (bulbo) e diversas funções neuroendocrinas (eminência média) são moduladas pelos POEs, neurotransmissores liberados pela ACP/EACP (Goodman & Gilman – 1996).

O vômito e a náusea, despertados por diferentes estímulos, têm centros localizados na zona quimioreceptora do gatilho situado na área postrema no tronco cerebral, rica em receptores opióides (POEs) dopaminérgicos e muscarínicos. A ACP/EACP é uma técnica extremamente sensível e reconhecida no tratamento da náusea/vômito de diferentes etiologias (Dundee e col. – 1989) especialmente no período pós operatório.

Estes aspectos despertam atenção para interações promissoras entre ACP/EACP e vários fármacos.

As tabelas 1 e 2 apresentam os principais neurotransmissores e os seus receptores envolvidos com as transmissões sinápticas excitatórias e inibitórias respectivamente, os quais podem ser acionados pela ACP/EACP.

Tabela 1: Principais moduladores da transmissão sináptica excitatória (in: Moore, K. A. e cols. – 2000)

Neuro
Modulador
Tipos
Receptor
Sítio de
Ação Pré
Sináptica
Sítio de
Ação Pós
Sináptica
Efeito Mecanismo
POEs m + I ↓liberação NT exc.
POEs m + I Hiperpolariza ↓ corrente AMPA
POEs d + I ↓ corrente NMDA, ↓ liberação NT exc.
POEs k + I Hiperpolariza
5HT 5HT1 + I ↓ liberação NT exc.
5HT 5HT3 + I Hiperpolariza, ↓ corrente NMDA
NA a2 + I ↓ liberação GLUT. SP
NA a2 + I Hiperpolariza,  condut. K+.
GABA GABAA + I Despolarização, ↓ condut. Cl

POEs = peptídeos opióides endógenos;
5HT = Serotonina
NA = Noradrenalina;
GLUT = Ácido glutâmico,
NT = Neurotransmissor,
I = Inibição,
Exc. = Excitatório
GABA = ácido gama aminobutírico

Tabela 2: Principais moduladores da transmissão sináptica excitatória(in: Moore, K. A. e cols. – 2000)

Neuro Modulador Tipos Receptor Sitio de
Ação Sináptica
Efeito Mecanismo
5HT 5HT1A Pré F ↑ lib. Glicina
NA a1 Pré F ↑ lib. GABA
NA a2 ↑lib. Glicina
ACh h Pré F ↑ lib. GABA
Aden A1 Pós I ↓ correntes GABA

5HT = Serotonina,
NA= Noradrenalina,
ACh= acetilcolina
Aden = adenosina,
GABA = Ácido gama aminobutírico;
F = Facilitação,
I = Inibição.

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