\r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–>

Clinica Hong Jin Pai Sao Paulo e1621991307344

RUA SAINT HILAIRE 96 – JARDIM PAULISTA – SÃO PAULO – SP

Clínica de Dor, Fisiatria e Acupuntura Médica

Clínica médica especializada localizada na região dos Jardins, próximo à Av. Paulista, em São Paulo — SP.

Centro de Dor, com médicos especialistas pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Tratamento por Ondas de Choque, Infiltrações, Bloqueios anestésicos e Acupuntura Médica

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\r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nResultados: <\/strong>Os resultados, aliados aos estudos prévios, sugerem o papel essencial do sistema nervoso central no processamento destes efeitos através da modulação do sistema nervoso autônomo (SNA), sistema neuroimune e regulação hormonal.\r\n\r\n \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nMétodo: <\/strong>O modelo proposto, denominado \”eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (HPA) senso amplo (BS) = BS-HPA\”, foi baseado nos dados de neuroimagem observados, incorporando o modelo do eixo HPA induzido por estresse à interação neuroimune.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados: <\/strong>Os resultados, aliados aos estudos prévios, sugerem o papel essencial do sistema nervoso central no processamento destes efeitos através da modulação do sistema nervoso autônomo (SNA), sistema neuroimune e regulação hormonal.\r\n\r\n \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n\r\nObjetivos: <\/strong>Os autores estudaram o efeito analgésico da acupuntura (ACP) através da ressonância magnética funcional (fMRI) e propuseram uma hipótese para o papel do cérebro no tratamento por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nMétodo: <\/strong>O modelo proposto, denominado \”eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (HPA) senso amplo (BS) = BS-HPA\”, foi baseado nos dados de neuroimagem observados, incorporando o modelo do eixo HPA induzido por estresse à interação neuroimune.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados: <\/strong>Os resultados, aliados aos estudos prévios, sugerem o papel essencial do sistema nervoso central no processamento destes efeitos através da modulação do sistema nervoso autônomo (SNA), sistema neuroimune e regulação hormonal.\r\n\r\n \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
Resumido por Eliza Rumiko Iwahashi<\/h3>\r\n \r\n\r\nObjetivos: <\/strong>Os autores estudaram o efeito analgésico da acupuntura (ACP) através da ressonância magnética funcional (fMRI) e propuseram uma hipótese para o papel do cérebro no tratamento por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nMétodo: <\/strong>O modelo proposto, denominado \”eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (HPA) senso amplo (BS) = BS-HPA\”, foi baseado nos dados de neuroimagem observados, incorporando o modelo do eixo HPA induzido por estresse à interação neuroimune.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados: <\/strong>Os resultados, aliados aos estudos prévios, sugerem o papel essencial do sistema nervoso central no processamento destes efeitos através da modulação do sistema nervoso autônomo (SNA), sistema neuroimune e regulação hormonal.\r\n\r\n \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
\r\n \t
humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–> \r\n
Cho ZH, Uwang SC, Wong EK, Son YD, Kang CK, Park TS, Bai SI, Kim YB, Lee YB, Sung KK, <\/strong>Lee BH, Shepp LA, Min KT. <\/strong>Neural substrates, experimental evidences and functional <\/strong>hypothesis of acupuncture mechanisms. Acta Neurol Scand <\/em>2006: 113: 370-7. <\/strong>University of Califórnia, Irvine, USA e Universidades da Coréia.<\/strong><\/h4>\r\n \r\n
Resumido por Eliza Rumiko Iwahashi<\/h3>\r\n \r\n\r\nObjetivos: <\/strong>Os autores estudaram o efeito analgésico da acupuntura (ACP) através da ressonância magnética funcional (fMRI) e propuseram uma hipótese para o papel do cérebro no tratamento por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nMétodo: <\/strong>O modelo proposto, denominado \”eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (HPA) senso amplo (BS) = BS-HPA\”, foi baseado nos dados de neuroimagem observados, incorporando o modelo do eixo HPA induzido por estresse à interação neuroimune.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados: <\/strong>Os resultados, aliados aos estudos prévios, sugerem o papel essencial do sistema nervoso central no processamento destes efeitos através da modulação do sistema nervoso autônomo (SNA), sistema neuroimune e regulação hormonal.\r\n\r\n \r\n\r\nConclusões: <\/strong>A compreensão dos mecanismos da ACP dentro de uma base neurocientífica é vital, como confirmam os estudos de fMRI. Os autores também propõem a teoria do eixo BS-HPA.\r\n\r\n \r\n\r\nHipótese de estimulação imunoneural e eixo HPA no <\/strong>mecanismo da <\/strong>ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos de Tracey e cols. descrevem as interações entre o SNA e as funções imunes e destes com o cérebro. O dado inflamatório é transmitido através de nervos sensitivos ao hipotálamo, gerando uma resposta via SNA, onde as citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), e outras, como a interleucina-1ß) se comunicam com o cérebro, e as terminações nervosas parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh) que parece ter o papel de suprimir a liberação de citocinas (IL-1ß). Também o complexo dorsal vagal e o núcleo motor dorsal do vago respondem a concentrações de TNF circulante, ativando o eixo HPA e induzindo a liberação de glicocorticóide (entre outras substâncias), suprimindo a síntese adicional de citocina.\r\n\r\n \r\n\r\nOs sinais de estímulo da ACP podem ser transmitidos em nível supraespinal pela indução de reflexos antiinflamatórios através de mecanismos humoral e neural. Podem estar envolvidos 3 modos diferentes de estimulação sensorial da ACP ou similar: 1) Acupuntura AV (ACP por nervo vago aferente): reflexo antiinflamatório via núcleo do trato solitário (NST) e eixo HPA. 2) Acupuntura EV (ACP por nervo vago eferente): via núcleo motor dorsal do vago. 3) Acupuntura AS (ACP por nervo somático aferente): via outros núcleos centrais diferentes do NST, ou via NST, ou ambos, além de fluxo simpático a partir do hipotálamo, possivelmente via eixo BS-HPA. Este seria o modo mais freqüente de estimulação por ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nTais estímulos alcançam o núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo por meio de 4 vias principais: o sistema límbico e o córtex pré-frontal (LIM), a área circunventricular (CV), a estimulação sensorial e o hipotálamo (HYP); sendo a estimulação sensorial o foca deste trabalho sobre ACP.\r\n\r\n \r\n\r\nAs respostas principais a partir do PVN aos estímulos sensoriais da ACP ou similar podem ser transportadas através de 5 diferentes vias:\r\n\r\n \r\n
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humoral, origina-se do eixo HPA para os vários órgãos e para o cérebro pela corrente sangüínea, sendo que uma libera glicocorticóides e citocinas antiinflamatórias, pela ativação de leucócitos, e outra libera 13-endorfinas, através do SNC;<\/li>\r\n \t
via neurohumoral, que libera norepinefrina (NE) através do sistema nervoso autónomo hipotalâmico (HAS), suprimindo a inflamação através do receptor 13- adrenérgico ([3-AR) no macrófago;<\/li>\r\n \t
via neural, provavelmente se origina do eixo HA S via medula espinal, libera também NE e 1L-10 através da via de ativação 13-AR,<\/li>\r\n \t
via nervo vago parassimpático autonômico hipotalâmico (HAP), dirigida a macrófagos e células dendríticas e interage com receptor nícotínico ACh, suprimindo a síntese de TNF-a e IL-1[3.O efeito antiinflamatório desta via colinérgica através da estimulação do nervo vago é um mecanismo que poderia explicar um dos efeitos benéficos da ACP;<\/li>\r\n \t
via neural, acoplamento direto do núcleo paraventricular e núcleo arqueado do hipotálamo à substância cinzenta periaquedutal (PAG), depois ao núcleo da rafe e ao corno dorsal da medula espinal. Esta via é a conhecida via descendente central inibitória da dor na medula espinal que modula a via ascendente da dor a partir da periferia.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nEvidências experimentais e hipóteses de mecanismos da ACP<\/strong>\r\n\r\n \r\n
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Resposta imune pela ACP<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nFoi avaliado o efeito antiinflamatório da eletro-ACP, medindo-se a resposta a 2 diferentes freqüências (2 Hz=grupo I; 100 Hz=grupo II) em ratos, 3 dias após a indução de pancreatite aguda por colecistocinina, aplicadas 1 vez ao dia por 20 min, por 7 <\/em>dias sendo o animal sacrificado 12 h <\/strong>após a última estimulação. Foram medidos: peso do pâncreas, proteínas cardíacas de choque (HSPs), P-amilase, lipase, 1L-13 e TNF-a.\r\n\r\n \r\n\r\nResultados:\r\n\r\n \r\n
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A relação peso do pâncreas\/ peso corporal (3,45 ± 0,51 no grupo I; 3,79 ± 0,23 no grupo II) estava significativamente diminuída comparada com o grupo controle (4,61 ± 0,31).<\/li>\r\n \t
As expressões de HSP60 e HSP72 nos grupos I e II estavam mais aumentadas do que no grupo controle, especialmente no grupo<\/li>\r\n \t
A 13-amilase e a lipase estavam significativamente diminuídas nos grupo sI e I I, enquanto aumentaram significativamente no grupo controle, comparado ao grupo normal.<\/li>\r\n \t
A IL- 43 estava significativamente diminuída abaixo de 0,32 ± 0,16 e 0,98 ± 0,70 ng\/ml respectivamente no grupo I e <\/em>II comparado com o grupo controle (1,74 ± 0,37 ngfml), que mostrou aumento de mais de 10 vezes que no grupo normal (0,12 ± 0,13 ng\/ml).<\/li>\r\n \t
A liberação de TNF-a diminuiu para 41,7 ±7,18 e44,5 ± 10,15 pg\/ml, respectivamente no grupo I e II, e no grupo controle (50,50 ± 9,29 pg\/ml) estava mais aumentado do que no grupo normal (39,60 ± 11,87 pg\/ml).<\/li>\r\n<\/ol>\r\n \r\n\r\nOs resultados acima sustentam fortemente a hipótese dos autores de que a estimulação por ACP altera a resposta imune, como evidenciado por uma diminuição das citocinas pró-inflamatórias.\r\n\r\n \r\n
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Dor sustentada aumenta a liberação de opióides endógenos<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nOs receptores s-opióides são distribuídos em áreas específicas como o córtex cingulado anterior (ACC), o hipocampo e a maior parte do tálamo, de acordo com os estudos em ratos e em cérebro humano.\r\n\r\n \r\n\r\nObservação recente por meio do PET, com radiomarcador seletivo de receptor de, sugere que a dor sustentada (como o estímulo da ACP) produz um aumento na liberação de opióides endógenos no córtex cingulado ou no ACC e no tálamo.\r\n\r\n \r\n
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Papel do ACC rostral na modulação da dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nPetrovic e cols. investigaram as regiões cerebrais comumente ativadas durante a administração de opióide (ramifentanil) e de placebo (SF), sendo demonstrado o ACC rostral (rACC) em ambas as condições. O aumento do fluxo sangüíneo no rACC após a aplicação de estímulo doloroso juntamente com o placebo sugere que este leva à indução de opióides endógenos de modo similar à administração de opióide exógeno. Resultado similar foi observado em alguns estudos de dor utilizando fMRI, sugerindo a participação de rACC.\r\n\r\n \r\n
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Estímulos de ACP e similar diminuem a dor<\/em><\/li>\r\n<\/ul>\r\n \r\n\r\nObservação por meio da fMRI mostrou que o estímulo doloroso ativou a maioria dos centros processadores da dor conhecidos no ACC (dorsal, caudal e rostral), juntamente com as áreas motoras e o tálamo. Estas áreas diminuem substancialmente sua atividade após a administração de ACP nos pontos tradicionais, mostrando que são dessensibilizadas pelo estímulo da ACP. A aplicação de ACP nos pontos sham <\/em>mostrou similaridade nos resultados de fMRI (ponto de ACP sham <\/em>escolhido longe do ponto no meridiano e aplicada uma estimulação de intensidade similar à outra técnica). Este estudo sugere que a ACP é efetiva no alívio da dor independente da escolha do ponto, embora com diferenças na sua eficácia. Os autores sustentam a hipótese de que a analgesia por ACP é simplesmente o efeito da resposta do eixo HPA induzido por estresse do estímulo da ACP; além disso, que a diminuição da ativação das áreas relacionadas à dor pode ser em decorrência do \”estresse da dor sustentada\” <\/em>em qualquer parte do corpo, mais que a estimulação de um ponto específico de ACP, ativando o eixo HPA, portanto, reduzindo ou inibindo os sinais ascendentes da dor através do circuito endógeno opiáceo central.\r\n\r\n \r\n\r\nDiscussão<\/strong>\r\n\r\n \r\n\r\nNúmero crescente de relatos de pesquisas recentes sustenta a visão de que os mecanismos de ACP podem ser explicados em bases moleculares e neurofisiológicas, especificamente através do eixo BS-HPA, que não só compartilha a conhecida teoria inibitória central descendente da dor envolvendo os opióides endógenos, mas também sugere que há um possível mecanismo antiinflamatório em conjunção com as vias neuroimunes e o mecanismo colinérgico antiinflamatório.\r\n\r\n \r\n\r\nOs mecanismos do tratamento por ACP estão sendo verificados com a ajuda de métodos de imagem molecular recentemente disponíveis como o PET e a fMRI.\r\n\r\n \r\n\r\nEstudos futuros sobre a ACP são necessários para avaliar vários parâmetros que podem afetar a estimulação por ACP, tanto nos aspectos técnicos (intensidade de estímulo, freqüência, duração, taxa de repetição, etc.) quanto nas diferenças fisiológicas do paciente (constituição física, condições patológicas, ritmo circadiano).\r\n\r\n“, “_b1_text”: “field_5e0fb050bd6e0” }, “align”: “”, “mode”: “edit” } /–>

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