Dor central pós-AVC: quando o sistema nervoso mantém a dor depois do derrame

O que é a dor central pós-AVC

A dor central pós-AVC é uma dor neuropática causada por lesão direta das vias somatossensoriais do sistema nervoso central. Nomear corretamente o mecanismo muda a conduta: o paciente deixa de ouvir apenas “não apareceu nada grave” e passa a entender por que a dor persiste, quais exames mudam o manejo e quais fármacos têm evidência específica nesse cenário.

Tecnicamente, a DCPA é uma dor neuropática central, dentro do grupo das síndromes dolorosas centrais. Ela aparece quando o infarto ou a hemorragia atinge o sistema espinotalâmico-talamocortical, a via que carrega dor e temperatura: as fibras do trato espinotalâmico no tronco encefálico, os núcleos ventral posterolateral (VPL) e ventral posteromedial (VPM) do tálamo, ou as projeções talamocorticais para os córtices somatossensoriais (S1 e S2) e a ínsula. A lesão talâmica pura é a histórica síndrome de Dejerine-Roussy, descrita em 1906. No tronco, o local clássico é o bulbo lateral (síndrome de Wallenberg, por oclusão da artéria cerebelar posteroinferior), em que a dor e a perda térmica seguem um padrão cruzado, na face de um lado e no corpo do outro.

A dor surge porque essa via, ao ser lesada, gera sinal por conta própria. Dois mecanismos são propostos e não se excluem. O primeiro é a desinibição: a teoria de desinibição termossensorial (Craig) propõe que a lesão das fibras espinotalâmicas de dor e frio remove a inibição normal que essas fibras exercem sobre a via de frio inócuo, liberando uma sensação de frio doloroso e de queimação.

O segundo é a sensibilização e a reorganização central: neurônios talâmicos e corticais desaferentados tornam-se hiperexcitáveis, com descargas espontâneas e ampliação de campos receptivos, um fenômeno análogo à dor de desaferentação. É por isso que a DCPA frequentemente convive com perda de sensibilidade: a mesma via que foi destruída é a que carregava dor e temperatura, e o que sobra é um sinal desorganizado em um sistema sem freio.

A epidemiologia ajuda a calibrar a suspeita. A DCPA ocorre em cerca de 8 a 35 por cento dos pacientes após AVC, conforme a definição e o tempo de seguimento, e é mais provável quando o derrame compromete a via espinotalâmica, sobretudo em lesões do tálamo e do bulbo lateral. A condição é, antes de tudo, um problema neurológico, e o seguimento principal é do neurologista que conduz a reabilitação. A medicina da dor entra como apoio no manejo da dor neuropática que persiste, não como substituta do cuidado neurológico.

Quadro clínico e a assinatura neuropática

A DCPA tem uma assinatura sensorial que a separa da dor mecânica comum. O paciente descreve a dor como queimação constante, frio doloroso ou choques lancinantes, sobreposta a sensações estranhas e desagradáveis chamadas disestesias. A dor ocupa o hemicorpo contralateral à lesão e pode ser ampla (todo o lado) ou restrita a um segmento, como a mão, o pé ou a hemiface, conforme a somatotopia da via atingida.

Dois fenômenos merecem nome próprio porque guiam o tratamento e confirmam a natureza neuropática. A alodínia é dor provocada por um estímulo que normalmente não dói, como o roçar do lençol ou uma brisa fria; a hiperalgesia é a resposta exagerada a um estímulo que já seria desconfortável. A alodínia ao frio é particularmente característica da DCPA: muitos pacientes pioram em dias frios ou ao contato com água fria, o que se encaixa na teoria de desinibição termossensorial. Esses sinais indicam um sistema somatossensorial sensibilizado, não uma lesão nova no membro.

Um detalhe semiológico distingue a DCPA de quase toda dor musculoesquelética: a coexistência de dor intensa com perda de sensibilidade na mesma região. O paciente sente menos o toque fino, a temperatura e a picada de alfinete e, ainda assim, refere dor espontânea contínua. Essa perda sensorial dissociada, com predomínio da via de dor e temperatura, é a impressão digital da lesão espinotalâmica e raramente aparece em quadros mecânicos.

Diagnóstico de exclusão: o que precisa ser separado

A DCPA é um diagnóstico de exclusão. Não há exame que a prove; o raciocínio se apoia em quatro pilares: (1) dor de caráter neuropático, (2) em território corporal compatível com a lesão do AVC, (3) com lesão das vias somatossensoriais confirmada por imagem ou pelo exame, e (4) após excluir outras causas de dor no lado afetado. O erro mais custoso é assumir que toda dor pós-AVC é central e perder uma causa com tratamento próprio, ou o oposto, tratar como problema de ombro uma dor que é neuropática central. As principais hipóteses a separar:

• Espasticidade dolorosa. A síndrome do neurônio motor superior eleva o tônus e gera contraturas e dor musculoesquelética. O mecanismo e o tratamento (cinesioterapia, alongamento, toxina botulínica tipo A focal, agentes orais) diferem dos da dor central, embora os dois quadros frequentemente coexistam.
• Ombro doloroso hemiplégico. A fraqueza do manguito e a subluxação glenoumeral do ombro plégico causam dor mecânica local, muito comum na reabilitação, que responde a posicionamento, suporte do membro, fisioterapia e, em casos selecionados, bloqueio do nervo supraescapular.
• Radiculopatia. Dor que segue um dermátomo, com parestesia e fraqueza no miótomo correspondente e reflexo alterado, aponta para a coluna (raiz nervosa), e não para a lesão central do AVC.
• Síndrome dolorosa regional complexa (SDRC). Pode surgir no membro plégico, com dor desproporcional, alterações de cor, temperatura, sudorese e edema, e exige abordagem própria, distinta da dor central pura.
• Cefaleia, dor por imobilidade, ulceração e dor visceral também entram no diferencial de “dor após AVC” e têm condutas específicas.

À beira do leito, o exame que mais rende é o teste das modalidades espinotalâmicas: comparar, entre os dois hemicorpos, a sensação de temperatura (tubo frio e morno), a picada de alfinete (dor) e a presença de alodínia ao toque e ao frio. A assimetria dessas modalidades no lado que dói sustenta a origem central. Questionários de rastreio ajudam a identificar o componente neuropático, mas são triagem, não diagnóstico. Não existe biomarcador: a neuroimagem confirma e localiza o AVC, e em situações selecionadas os potenciais evocados ou o teste sensorial quantitativo documentam a disfunção da via, sem, contudo, substituir o julgamento clínico.

O que a avaliação deve responder

O objetivo da consulta é transformar uma dor confusa em um plano verificável. A primeira avaliação responde a perguntas práticas: qual é o mecanismo predominante (quanto é neuropático central, quanto é espasticidade, ombro ou coluna)? Há sinais de alerta? O que já foi tentado, em que dose, por quanto tempo, o que piorou e o que melhorou?

Há comprometimento de sono, humor, marcha, destreza e autonomia? Quais metas são realistas nas próximas semanas?

No exame, avalio de forma comparada a sensibilidade do território afetado (tato, temperatura, dor e a presença de alodínia ao toque e ao frio), reviso o quadro neurológico do AVC, examino a amplitude e a estabilidade do ombro hemiplégico e o tônus do membro para pesar espasticidade, e procuro sinais que apontem outra origem. Esse mapeamento define o peso de cada componente. Reconhecer que pode haver mais de um mecanismo ao mesmo tempo não enfraquece o diagnóstico; torna o tratamento mais preciso, porque a parte mecânica tem tratamento local direto e a parte central exige fármacos de ação no sistema nervoso.

Um bom plano combina educação em dor, reabilitação, tratamento das comorbidades (em especial sono e humor, já que o AVC eleva o risco de depressão), medicação específica para dor neuropática quando indicada e o encaminhamento adequado, sempre articulado com o neurologista. Registro três medidas antes de começar: a intensidade média da dor (escala de 0 a 10), o pior momento do dia e a atividade mais limitada. A cada retorno, comparo essas medidas com a realidade, o que permite saber se o plano aponta alguma direção, ainda que a melhora seja parcial.

Tratamento na clínica: o papel adjuvante na dor pós-AVC

O tratamento é multimodal e individualizado. A dor central pós-AVC está entre as dores neuropáticas mais difíceis de tratar, e a evidência sustenta uma redução parcial da dor: nos ensaios, a proporção de pacientes que alcança alívio relevante é modesta e a magnitude do efeito é variável. A meta é diminuir a intensidade a um nível que não domine a rotina, melhorar sono e humor e recuperar função, dentro de um plano conduzido com o neurologista. O eixo do cuidado é neurológico; o papel da clínica de dor é adjuvante e se organiza em três frentes que as seções seguintes detalham.

As medidas se somam de forma escalonada e mensurável; cada degrau é mantido, otimizado ou trocado conforme a resposta. Os blocos abaixo seguem o padrão da clínica: o que é, o mecanismo calibrado, a evidência e o nível, o que esperar, as indicações e as limitações.

Educação em dor e reabilitação

O que é

Explicação do mecanismo da dor neuropática central somada ao trabalho de reabilitação: cinesioterapia, manejo da espasticidade e cuidado do ombro hemiplégico.

Mecanismo

Entender que a dor vem da lesão da via sensorial, e não de um dano novo no membro, reduz o comportamento de evitação e o medo do movimento, que amplificam a percepção dolorosa; a reabilitação preserva amplitude, previne contraturas e trata os componentes mecânicos que somam dor.

Evidência

Limitada A educação em neurociência da dor e o exercício têm boa base em dor crônica em geral; na DCPA especificamente os dados são indiretos, o que classifico como recomendação de bom senso clínico mais do que de alta certeza.

O que esperar

Ganhos graduais ao longo de semanas, sobretudo em função e tolerância, frequentemente antes de mudança expressiva na intensidade.

Indicações

Compõe a base do plano em qualquer apresentação da DCPA.

Limitações

Não atua sobre a lesão central em si, e o programa precisa ser adaptado a déficit motor, equilíbrio e fadiga pós-AVC.

O papel adjuvante da clínica de dor

O que é

Manejo dos componentes de dor associados ao quadro pós-AVC e otimização do tratamento da dor neuropática, em articulação com a neurologia.

Mecanismo (calibrado)

A lesão central não tem tratamento local, mas os componentes miofasciais, a espasticidade focal e o ombro hemiplégico têm: o agulhamento seco e a infiltração de pontos-gatilho atuam sobre a placa motora e o ciclo de dor muscular; a toxina botulínica tipo A reduz a hiperatividade muscular na espasticidade focal; o bloqueio do nervo supraescapular alivia a dor do ombro.

Evidência

Moderada Para a toxina na espasticidade pós-AVC, a evidência é consistente. Nenhuma dessas técnicas trata a dor central em si.

O que esperar

Alívio do componente mecânico somado ao quadro, o que pode reduzir a carga total de dor e facilitar a reabilitação.

Indicações

Quando há dor miofascial, espasticidade dolorosa ou ombro hemiplégico identificáveis ao exame.

Limitações

É um papel adjuvante, complementar ao seguimento neurológico; atua sobre os componentes mecânicos somados, não sobre a dor neuropática central.

Tratamento não farmacológico: RPG, Pilates e fisioterapia

A reabilitação ativa não é um detalhe opcional na dor central pós-AVC: é o terreno onde a função se reconstrói e onde os componentes mecânicos que somam dor são tratados. A lesão central não se reabilita diretamente, mas a dor neuropática leva o paciente a proteger o hemicorpo afetado, reduzir o movimento e perder condicionamento, e esse desuso retroalimenta a sensibilização, a rigidez, a espasticidade, o sono ruim e o humor, em uma população que já tem risco elevado de depressão após o AVC. O movimento orientado e a exposição gradual ao estímulo fazem o caminho inverso.

Quando há um componente musculoesquelético somado, sobretudo o ombro hemiplégico doloroso e a espasticidade do neurônio motor superior, a fisioterapia trata diretamente esse gerador. As modalidades abaixo são conduzidas na clínica de forma individual, um paciente por sala, adaptadas ao déficit motor, ao equilíbrio e à fadiga pós-AVC, e combinadas conforme a fase e a resposta.

Na prática, essas técnicas não competem entre si: a cinesioterapia com dessensibilização e o cuidado do ombro conduzem o plano, a RPG e o Pilates clínico tratam o componente postural e o controle motor, e a terapia manual abre espaço quando a dor ou a rigidez travam a progressão. O denominador comum é a reabilitação ativa, individualizada, conduzida por profissionais da equipe e integrada ao programa neurológico, com reavaliação periódica para ajustar carga e estímulo.

Tratamento cirúrgico e opções fora da clínica

Não existe cirurgia que trate a dor central pós-AVC. A lesão que gera a dor está nas vias somatossensoriais do próprio cérebro, no tálamo ou no tronco encefálico, e não há procedimento que a “remova” ou a corrija. As antigas cirurgias ablativas do sistema nervoso, que destruíam regiões da via da dor, foram abandonadas nesse cenário porque o alívio era passageiro e a dor com frequência retornava pior.

O caminho, quando o tratamento conservador bem conduzido falha, é a neuromodulação, que ajusta a atividade dos circuitos da dor sem lesão destrutiva, conduzida por centros de dor e de neurocirurgia funcional. Esses procedimentos não são realizados em nossa clínica, que tem foco no tratamento não cirúrgico da dor.

A neuromodulação só entra na conversa quando a DCPA é refratária. A primeira escolha tende a ser a opção menos invasiva, e a escalada para técnicas implantadas é reservada a serviços especializados. As principais opções, fora do nosso escopo, estão resumidas abaixo.

Estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr)

Técnica não invasiva que aplica pulsos magnéticos sobre o córtex motor primário (M1). É a opção mais estudada na DCPA, com sinais de benefício em parte dos pacientes, porém efeito tipicamente temporário, o que exige sessões de manutenção. Funciona como teste e como tratamento em si, sem cirurgia. Conduzida em serviços de neuromodulação.

Estimulação do córtex motor (ECM) implantada

Implante cirúrgico de eletrodos sobre o córtex motor, considerado em casos muito selecionados que responderam a estímulo prévio. Há séries com benefício em parte dos pacientes refratários, mas sem ensaios robustos, e por isso é uma opção de exceção. Conduzida pela neurocirurgia funcional.

Estimulação cerebral profunda (DBS) e estimulação medular

A estimulação cerebral profunda de alvos sensoriais foi tentada na dor central com resultados inconsistentes e permanece investigacional. A estimulação medular, útil em outras dores neuropáticas, tem papel limitado e não estabelecido na dor de origem encefálica. São discutidas apenas em centros de dor de alta complexidade.

Além do espectro da neuromodulação, o cuidado completo depende do trabalho conjunto com especialistas, porque a DCPA é, antes de tudo, uma consequência neurológica.

Tratamento medicamentoso

Na dor central pós-AVC, o medicamento tem papel central, e não apenas adjuvante, porque o problema é a hiperexcitabilidade de uma via sensorial lesada, e não uma inflamação local. Isso muda a escolha das classes: os analgésicos comuns e os anti-inflamatórios têm pouco efeito sobre a queimação e a alodínia, e as opções de primeira linha são fármacos neuromoduladores que agem sobre a transmissão da dor no sistema nervoso. A DCPA está entre as dores neuropáticas mais difíceis de tratar: a resposta costuma ser parcial e nem todos os pacientes respondem. A escolha, a dose e a duração são definidas pelo médico, com escalonamento lento e atenção a idade, função renal, função cardíaca e outras doenças, frequentes nesta população.

Amitriptilina em foco

O que é

Antidepressivo tricíclico em dose baixa, um dos poucos medicamentos com ensaio controlado específico em DCPA (o estudo clássico de Leijon e Boivie, 1989), que mostrou alívio superior ao placebo.

Mecanismo

Não age aqui como “remédio para depressão”: reforça as vias inibitórias descendentes da dor ao aumentar a disponibilidade de noradrenalina e serotonina na medula, e os tricíclicos têm ainda bloqueio de canais de sódio que contribui para a analgesia.

Evidência

Moderada Ensaio controlado específico em DCPA com alívio superior ao placebo, dado que a coloca entre as opções de primeira linha.

O que esperar

Iniciada em dose baixa ao deitar, com titulação lenta; tem benefício adicional sobre o sono. O efeito analgésico é parcial e gradual.

Indicações

Primeira linha na dor neuropática central, sobretudo quando o sono também está comprometido.

Limitações

Efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação, retenção urinária, sedação) e efeitos cardíacos (prolongamento do QT) limitam o uso em idosos (critérios de Beers) e em cardiopatas, população frequente após AVC; a nortriptilina é uma alternativa com tolerância um pouco melhor.

Quando a resposta a um agente isolado é insuficiente, o médico pode trocar de classe ou combinar fármacos de mecanismos diferentes de forma racional, sempre vigiando a sedação somada e o risco de interações, como a associação de fármacos serotoninérgicos. Toda a estratégia se integra ao seguimento do neurologista. Para entender o papel de cada classe, veja o nosso guia de remédios para dor.

Quando procurar avaliação sem adiar

Como a dor surge no contexto de uma doença neurológica grave, alguns cenários exigem prioridade absoluta de segurança e não devem esperar por uma consulta de rotina:

Em todos esses cenários, a prioridade é segurança, e o caminho é a avaliação de urgência, não o ajuste do tratamento da dor. Fora das situações urgentes, a avaliação ainda é importante quando a dor dura mais de algumas semanas, quando há recidivas frequentes, ou quando o paciente está usando remédios repetidamente sem um diagnóstico funcional claro. Uma dor que muda de território, que passa a acordar o paciente toda noite, que vem acompanhada de perda de força ou que exige aumento frequente de medicação merece reavaliação, e não a repetição da mesma estratégia.

Como acompanhar a evolução

A evolução precisa ser acompanhada de forma prática. Na DCPA, observo quatro dimensões: a intensidade da dor, a área e o caráter das sensações, a tolerância ao toque e ao frio e o impacto real na vida diária. A dor pode ceder pouco no começo e, ainda assim, o paciente passar a dormir melhor, tolerar a roupa sobre a pele, avançar na fisioterapia ou usar menos medicação de resgate. Esses sinais também contam e orientam a manter o rumo.

O acompanhamento trabalha com hipóteses e reavaliação: se a hipótese estiver correta, espera-se algum ganho mensurável; se não houver ganho, muda-se o tratamento, a dose ou o encaminhamento.

Uma boa consulta termina com critérios claros. O paciente precisa saber o que fazer nas próximas semanas, quais atividades estão liberadas, quais sinais exigem contato e como a resposta será medida. Isso reduz a ansiedade, evita a sensação de que cada crise recomeça do zero e mantém o tratamento da dor alinhado ao seguimento neurológico, que continua sendo o eixo do cuidado após o AVC.

Referência reconhecida em dor

A clínica é um Centro de Dor listado pela Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) e um Centro de Tratamento por Ondas de Choque listado pela SMBTOC, e é listada pelo CMBA (Colégio Médico Brasileiro de Acupuntura).

Perguntas frequentes