A neuralgia pós-herpética é uma das possíveis complicações da herpes zoster, doença que resulta da reativação do vírus da varicela. A síndrome é marcada por uma dor neuropática de etiologia desconhecida1.
Sua incidência aumenta com a deficiência imunológica, processo que acontece naturalmente a medida que o corpo envelhece.
A medida que a expectativa de vida da população aumenta, também sobe a prevalência da doença. A cada dia, maiores são os gastos da sociedade com a neuralgia pós-herpética, que pode vir a apresentar impactos ainda maiores se medidas preventivas não forem tomadas.
A síndrome ocorre quando mesmo após o desaparecimento dos sintomas mais comuns da herpes zoster, dentre eles erupção cutânea e dor aguda, permanecem alterações sensoriais irreversíveis, o que resulta em uma dor persistente por longos anos.
O tratamento é necessário e produz melhorias significativas na qualidade de vida dos doentes.
Ao longo deste artigos falaremos mais sobre o que é a neuralgia pós-herpética, como ela se desenvolve, como se manifesta e quais as melhores formas de tratá-la.
Índice do Artigo
O que é a neuralgia pós-herpética?
A neuralgia pós-herpética é uma consequência a longo prazo da herpes zoster. Pacientes que sofrem da síndrome apresentam uma série de tipos de dor e sinais sensoriais que tendem a permanecer por longos períodos.
Devido aos intensos desconfortos, o indivíduo acaba experimentando uma considerável queda em sua qualidade de vida, o que pode levar a um mau funcionamento físico e emocional.
A localização e a distribuição dos sintomas são bastante variáveis. Tipicamente, a doença é unilateral, ou seja, não atravessa a linha média do corpo.
Além disso, está localizada em um único dermátomo, acometendo regiões adjacentes em 20% dos casos. Dentre as áreas do corpo mais afetadas, estão a região torácica e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
Herpes Zoster
A Herpes Zoster, mais conhecida como cobreiro, é causada pelo Varicella Zoster vírus, o herpesvírus humano tipo 3, mesmo vírus causador da varicela.
A varicela ocorre com maior frequência na infância e resulta de uma infecção primária, enquanto a herpes zoster é mais comum no idoso e tem origem na reativação viral.
Uma variedade de condições está por trás deste processo, como baixa imunidade, câncer, trauma local, cirurgias da coluna e sinusite frontal. No caso de pessoas mais idosas, seu aparecimento pode estar relacionado a queda da imunidade natural do processo de envelhecimento.
A doença acomete aproximadamente 20% dos adultos que já tiveram catapora na infância. Mediante qualquer baixa do sistema de proteção do corpo, o vírus aproveita para entrar em um nervo, levando a formação de processos inflamatórios.
Tal infecção é responsável pelos sintomas comuns ao quadro, dor muito intensa e formação de bolhas sobre a pele.
As complicações neurológicas da Herpes Zoster vão além da neuralgia pós-herpética, incluem encefalite aguda ou crônica, mielite, meningite asséptica, neuropatias motoras, síndrome de Guillain-Barré, hemiparesia e paralisia de nervos periféricos ou cranianos.
Fisiopatologia da neuralgia pós-herpética
A fisiopatologia da neuralgia pós-herpética ainda é muito pouco compreendida. Sabe-se que a replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial é a responsável pela lesão nervosa característica do quadro.
No entanto, vários processos podem ter participação no desenvolvimento da herpes zoster, levando mais tarde a neuralgia.
Alguns estudos demonstram que os sintomas agudos, como pele inflamada e parcialmente desnervada, tenham relação com o processo inflamatório inicial, que possui duração variável, podendo persistir por algumas semanas ou meses.
Com o tempo, são liberados alguns mediadores como a bradicinina e a histamina, que contribuem para ativação de nociceptores para redução do limiar de dor.
No gânglio da raiz dorsal, a inflamação leva a uma necrose hemorrágica com perda neural, como consequência há brotamento de fibras A-beta em substituição as anteriores, do tipo C, o que amplia o campo receptivo do neurônio. Graças a esse processo, estímulos mecânicos antes inócuos, passam a ser compreendidos como agressivos
Enquanto as fibras A-delta e C desempenham funções nociceptivas, as fibras A-beta estão relacionadas ao tato. Em geral, estas fibras partem da periferia em direção a medula espinhal, onde se organizam de forma laminar.
Geralmente as lâminas I, II e V, são responsáveis pelo estímulo de dor, e as adjacentes, associadas ao tato.
Diante de uma agressão, essas fibras são reorganizadas, levando a alterações dos campos receptivos, fazendo com que um simples toque seja interpretado como uma forte dor.
Pacientes que sofrem de neuralgia pós-herpética possuem o processo de sinalização normal do sistema modificado. Acredita-se que a principal mudança seja a descrita, o crescimento de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio dorsal.
Além disso, a perda de neurônios gabaérgicos também pode estar relacionada. Neste caso, a lesão afeta o sistema inibitório descendente da dor, o que também aumenta a sensibilidade dolorosa.
Manifestações clínicas
O quadro doloroso é bastante variável. Alguns pacientes descrevem dor em queimação, outros, dor latejante, cortante, penetrante ou em choque. Além disso, o sintoma pode ser constante ou surgir de maneira intermitente.
Geralmente a dor é evocada por estímulos táteis, o que chamamos de fênomeno alodínea. O fenômeno envolve uma mudança no sentido da dor, afetando sua qualidade e sensação, e é causado por estímulos não dolorosos em situações normais. O cérebro interpreta como sintoma desagradável, algo que não deveria causar incômodo.
Em alguns casos, de tão intensa, a dor pode se tornar debilitante, afetando a qualidade e o estilo de vida do paciente.
Por causa da sensação dolorosa característica da doença, muitas pessoas acabam fazendo uma proteção excessiva da área afetada, o que pode levar a atrofia e a redução da amplitude dos movimentos articulares próximos.
Outros sintomas acompanham o quadro. Dentre eles, hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos afetados, prurido e eritema cutâneo.
Alguns pacientes apresentam ainda alterações motoras, a mais comum seria a paralisia facial evidenciada pela queda pálpebra e pelo apagamento do sulco nasolabial.
Diagnóstico
O diagnóstico da neuralgia pós-herpética é predominantemente clínico. Ter histórico de herpes zoster e apresentar dor persistente em um determinado dermátomo são indicativos da entidade clínica.
Nem sempre os sintomas da síndrome aparecem logo após a crise de herpes zoster. Algumas pessoas passam por um período quiescentes entre a resolução dos primeiros sintomas e o aparecimento da neuralgia.
História de eritema, um dos principais sinais de reativação do vírus, pode ou não estar presente. O diagnóstico definitivo se baseia em avaliação sorológica seriada onde é feita a pesquisa pelo DNA viral do herpes zoster ou do anticorpo que combate o varicelo herpes zoster, possivelmente presente no liquor.
É preciso avaliar em detalhes o impacto dos sintomas na vida do paciente, pois a neuralgia pós-herpática traz como marca uma queda significativa da qualidade de vida do doente.
Para isso, são feitas perguntas como:
- Quando começaram os sintomas?
- Em uma escala de 1 a 10, quão intensa é a sua dor?
- O problema tem prejudicado seu estilo de vida?
- Existem fatores de melhora ou piora?
- Como é a sensação dolorosa?
- A dor é constante ou intermitente?
- O sintoma é localizado ou irradiado?
A partir da anamnese e do exame clínico, diante da suspeita de neuralgia pós-herpética, podem ser necessários alguns testes laboratoriais.
Exames Complementares
Os exames complementares não são muito efetivos para o diagnóstico da neuralgia. Dentre os testes comumente prescritos para esses casos, podemos citar o teste sensorial quantitativo, a biópsia de pele e os estudos de condução nervosa.
Um diagnóstico certeiro é essencial. Quando não tratada, a síndrome tem potencial de comprometer o desempenho físico, emocional e social do indivíduo acometido.
Tratamento para neuralgia pós-herpética
A neuralgia pós-herpética é uma condição complexa. Conforme vimos, mais de um fator está envolvido em sua fisiopatologia, o que requer uma abordagem terapêutica também multifatorial.
Até então nenhum método único foi efetivo para controle dos sintomas. Em geral, são recomendadas combinações de métodos, o que pode incluir desde fármacos a tratamentos a laser e toxina botulínica.
Veja a seguir quais são os tratamentos mais utilizados.
Tratamento farmacológico
Geralmente todo paciente com neuralgia pós-herpética passa pela terapia farmacológica. A escolha dos remédios depende muito do caso, deve ser considerado o perfil do paciente e as propriedades de cada fármaco disponível.
Antidepressivos
Os antidepressivos possuem como mecanismo de ação a inibição da recaptação da noradrenalina e da serotonina pelo sistema nervoso central, fortalecendo as vias responsáveis por inibir a dor.
Apesar dos efeitos adversos, o tratamento demonstrou redução da dor em 50% dos pacientes com neuralgia pós-herpética.
Seu uso deve se iniciar em doses mais baixas e os pacientes devem monitorados quanto aos possíveis sintomas colaterais.
Anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes também ajudam no controle da dor, sendo considerados de primeira linha no trato da síndrome. O que quer dizer que sua eficácia foi estabelecida com base em diferentes estudos clínicos randomizados.
Lidocaína
A lidocaína também é tida como um medicamento de primeira linha para o quadro. Há redução dos sintomas em cerca 36,6% dos pacientes tratados.
Em geral, o emplastro de lidocaína promove o desenvolvimento de uma barreira mecânica que protege o organismo diante de estímulos táteis, evitando a alodínea.
Opioides
Ainda está sendo discutido o uso de opioides no tratamento da neuralgia pós-herpética. Apesar de ser considerada efetivo, os efeitos adversos deste tipo de medicamento são motivo de preocupação.
Toxina botulínica
A toxina botulínica também é muito utilizada no tratamento da neuralgia pós-herpética. Geralmente as melhor em relação aos sintomas começam a aparecer entre 3 e 5 após a aplicação, passando por um pico de melhora em uma semana.
O efeito analgésico pode durar até 3 meses, sendo necessária uma nova aplicação.
Apalla et al. avaliou 30 pacientes tratados com a toxina e placebo. A melhora foi maior ou igual a 40% em 4 semanas nos pacientes que receberam a substância.
Radiofrequência Pulsada
A radiofrequência é um método usado para controle da dor crônica, reduzindo potenciais complicações.
Diversos estudos comprovam a efetividade do tratamento, que também é útil para o decréscimo do uso de fármacos, controlando seus possíveis efeitos colaterais.
Como prevenir
Para prevenir a neuralgia pós-herpética é necessário prevenir a herpes zoster, já que as doenças estão intimamente relacionadas. Diante disso, a imunização passa a ser o melhor caminho.
Vacinação infantil
A vacinação infantil é feita em duas doses, uma com 1 ano e outra entre os 4 e os 6 anos. O composto possui o vírus atenuado e é desenvolvido em células diploides humanas derivados da cepa viral.
A VZIG é indicada para pessoas com herpes zoster disseminado, portadores de imunodepressão, gestantes, aos recém-nascidos de mães que tiveram varicela nos últimos 5 dias antes do parto, e a bebês prematuros com 28 semanas de gestação. Sua duração gira em torno de 3 semanas, a revacinação pode ser necessária.
Vacinação para adultos
A vacina para adultos contém concentrações do vírus vivo da varicela atenuado. A dose é bem tolerada e produz poucos efeitos adversos, geralmente uma leve dor no local da aplicação. A imunização pode reduzir a incidência da neuralgia em até 66%, e da herpes zoster em aproximadamente 50%.
Geralmente os compostos utilizam glicoproteínas recombinantes, como a glicoproteína E, encontrada no vírus da herpes zoster, combinada a um adjuvante que amplia a resposta imunológica.
Sua eficiente é comprovada nas mais diversas idades, de jovens adultos a idosos acima dos 70, que são a população mais acometida.
Em geral, a vacinação não é indicada para mulheres grávidas, pacientes com imunossupressão graves e a indivíduos portadores de tumores de medula óssea ou tumores linfáticos.
