Depressão: o que é, causas, sintomas e tratamentos

Em crise, leia isto primeiro

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O que é a depressão, de fato

A depressão, ou transtorno depressivo maior (TDM), é uma doença médica que afeta o humor, o pensamento, o corpo e a capacidade de funcionar no dia a dia. Não é tristeza passageira, frescura nem falta de gratidão. É uma condição com substrato neurobiológico, reconhecida em todos os manuais médicos, classificada entre os transtornos depressivos nas diretrizes internacionais de psiquiatria e entre os transtornos do humor nas classificações da OMS. No Brasil, os códigos de registro são F32 (episódio depressivo) e F33 (transtorno depressivo recorrente), com graus que vão do leve ao grave.

A diferença entre tristeza e depressão está na intensidade, na duração e no impacto. Todo mundo fica triste diante de perdas e frustrações, e isso é saudável. Na depressão, o humor rebaixado ou a perda de interesse persistem por pelo menos duas semanas, na maior parte do dia, quase todos os dias, e comprometem o trabalho, os estudos, os relacionamentos e o autocuidado. A pessoa muitas vezes não consegue simplesmente “decidir melhorar”, e cobrar isso dela costuma piorar a culpa.

É uma das condições de saúde mais comuns no mundo e uma das principais causas de incapacidade. Tem começo em qualquer idade, atinge homens e mulheres, e costuma cursar em episódios, com risco de recorrência. A boa notícia, e ela é central, é que a depressão responde a tratamento na maioria dos casos. Reconhecer o quadro cedo encurta o sofrimento e melhora o prognóstico.

Sintomas e como o diagnóstico é feito

O diagnóstico é clínico, feito por um médico ou psicólogo a partir da história e do exame, e segue critérios operacionais. Um episódio depressivo maior exige cinco ou mais de nove sintomas presentes por pelo menos duas semanas, na maior parte do dia, quase todos os dias, sendo que ao menos um deles precisa ser humor deprimido ou anedonia (perda de interesse e prazer). Além disso, os sintomas precisam causar sofrimento ou prejuízo funcional e não ser explicados por efeito de substância, doença clínica ou luto não complicado. O “começo de depressão” raramente é dramático: costuma ser uma perda gradual de energia e de vontade, um desânimo que não passa, e por isso muitas pessoas demoram a perceber.

Os nove critérios diagnósticos são úteis porque organizam a avaliação. Uma regra mnemônica clássica, o acrônimo SIGECAPS (sono, interesse, culpa, energia, concentração, apetite, psicomotricidade, suicídio), ajuda o profissional a não deixar passar nenhum domínio. Os nove sintomas são:

• Humor deprimido. Tristeza, vazio ou desesperança na maior parte do dia; em crianças e adolescentes pode se apresentar como irritabilidade.
• Anedonia. Perda acentuada de interesse ou prazer em quase todas as atividades, inclusive as antes prazerosas.
• Alteração do sono. Insônia (sobretudo despertar precoce, típico do padrão melancólico) ou hipersonia.
• Alteração do apetite e do peso. Redução ou aumento do apetite, com variação de peso significativa (em torno de 5% em um mês) sem dieta.
• Fadiga. Cansaço e perda de energia quase todos os dias, mesmo sem esforço físico.
• Alteração psicomotora. Lentificação ou agitação perceptível por quem convive com a pessoa, e que vai além de uma sensação subjetiva de inquietação.
• Culpa e desvalor. Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva, por vezes delirante, desproporcional aos fatos.
• Déficit cognitivo. Redução da concentração, da memória de trabalho e da capacidade de decidir.
• Pensamentos de morte. Ideação suicida recorrente, com ou sem plano, que pede avaliação imediata (ver «Em crise, leia isto primeiro»).

A depressão também fala pelo corpo. Dores difusas, dor de cabeça, peso no peito, problemas digestivos e dor crônica que não melhora podem ser a face somática do quadro, às vezes antes mesmo de a pessoa identificar a tristeza. Não é raro que alguém procure primeiro o clínico ou o ortopedista por dores persistentes e só depois receba o diagnóstico de depressão. Por isso, na clínica de dor, ficamos atentos a esse sobreposição.

Não existe exame de sangue ou de imagem que “feche” o diagnóstico de depressão. Os exames servem para afastar diagnósticos diferenciais que imitam o quadro: hipotireoidismo (por isso a dosagem de TSH é rotina), anemia e deficiência de ferro, deficiência de vitamina B12 e de vitamina D, alterações de cálcio, efeitos de medicamentos (corticoides, alguns anti-hipertensivos, isotretinoína) e uso de álcool e outras substâncias. Escalas validadas como o PHQ-9 (nove itens, pontuação de 0 a 27) e o inventário de Beck quantificam a gravidade e permitem acompanhar a resposta ao longo do tempo de forma objetiva, como instrumentos de rastreio e monitorização.

Tipos de depressão e o que ela não é

A depressão tem apresentações diferentes, e distingui-las importa porque o tratamento muda.

Um ponto merece destaque, porque é uma busca frequente: nem toda depressão é “só depressão”. No transtorno bipolar, as fases de baixa se alternam com períodos de energia elevada, menos necessidade de sono, aceleração do pensamento, gastos impulsivos e euforia ou irritabilidade. Reconhecer a bipolaridade é decisivo, porque tratar essas fases apenas com antidepressivo pode desestabilizar o quadro. Se você se identifica com oscilações marcadas de humor, leve isso ao psiquiatra; o tratamento é diferente.

Causas e fisiopatologia: monoaminas, eixo HPA e neuroplasticidade

A depressão não tem uma causa única. O melhor modelo clínico para entendê-la é o biopsicossocial, em que fatores biológicos, psicológicos e sociais se combinam em proporções diferentes a cada pessoa. No plano neurobiológico, porém, vale ser específico, porque entender os mecanismos ajuda a entender por que os tratamentos funcionam, e por que demoram a fazer efeito. A velha ideia de que a depressão é apenas “falta de serotonina” é uma simplificação ultrapassada; a fisiopatologia atual integra pelo menos três sistemas que se influenciam.

Hipótese monoaminérgica

Disfunção na neurotransmissão de serotonina (5-HT), noradrenalina e dopamina em circuitos límbicos e pré-frontais. É a base histórica e ainda explica por que os antidepressivos atuam sobre esses neurotransmissores. Mas é insuficiente sozinha: os fármacos aumentam a monoamina na fenda em horas, enquanto o efeito clínico leva semanas, o que aponta para mecanismos a jusante (adaptação de receptores, transcrição gênica e plasticidade).

Eixo HPA e estresse

Hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), com elevação de CRH e cortisol e perda da retroalimentação negativa. O estresse crônico mantém o cortisol alto, o que é tóxico para neurônios do hipocampo e ajuda a explicar a relação entre eventos estressores, dor crônica e depressão.

Neuroplasticidade e BDNF

Redução do BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) e da neurogênese hipocampal, com atrofia dendrítica em hipocampo e córtex pré-frontal. A hipótese neurotrófica propõe que os antidepressivos, com o tempo, aumentam o BDNF e restauram conexões sinápticas, o que se encaixa no atraso de 4 a 6 semanas até a resposta plena. A cetamina, com efeito rápido, age por uma via glutamatérgica (receptor NMDA) que dispara sinaptogênese em horas.

Soma-se a isso o papel da neuroinflamação (elevação de citocinas pró-inflamatórias como IL-6 e TNF-alfa em parte dos pacientes) e da regulação de circuitos como a rede de modo padrão. Nenhum desses marcadores, isoladamente, fecha o diagnóstico ou mede a gravidade na prática, mas em conjunto desfazem o mito de que depressão é “frescura”: há substrato biológico mensurável em pesquisa.

Esses mecanismos não operam no vácuo. Eles se ativam a partir de uma vulnerabilidade herdada e de gatilhos de vida, o que reconduz ao modelo biopsicossocial, agora com lastro biológico:

Biológico

Predisposição genética (herdabilidade estimada em torno de 35% a 40%), disfunção monoaminérgica e do eixo HPA, redução de BDNF, neuroinflamação, doenças clínicas (hipotireoidismo, dor crônica, doenças cardiovasculares) e efeitos de medicamentos.

Psicológico

Traços de personalidade, perdas e traumas precoces, padrões de pensamento autocrítico, perfeccionismo e dificuldade de regular emoções, alvos diretos da psicoterapia.

Social

Estresse crônico, luto, isolamento, dificuldades financeiras, sobrecarga de trabalho, violência e falta de rede de apoio, estressores que mantêm o eixo HPA ativado.

Esse modelo explica por que o tratamento também é multifrente: cuidar do corpo, da mente e do contexto ao mesmo tempo. E ajuda a entender a ligação com a dor crônica, em que o sofrimento físico prolongado funciona como um estressor biológico e psicossocial poderoso, capaz de desencadear ou agravar um quadro depressivo, e vice-versa.

Tratamento: psicoterapia, farmacoterapia e neuromodulação

O tratamento da depressão com melhor evidência apoia-se em duas frentes de primeira linha: a psicoterapia, em especial a terapia cognitivo-comportamental, e a farmacoterapia com antidepressivos prescritos e acompanhados por médico. Esse é o cuidado central, e uma clínica de dor não o substitui. A escolha entre iniciar por uma frente, pela outra ou por ambas depende da gravidade: na depressão leve, psicoterapia isolada costuma bastar; na moderada a grave, a combinação tende a superar cada tratamento isolado. Abaixo, cada modalidade com o que é, como age, qual a evidência, o que esperar, quando se indica e os limites.

Psicoterapia, em especial a terapia cognitivo-comportamental

O que é: tratamento conduzido por psicólogo ou médico em sessões estruturadas. As abordagens com maior base de evidência na depressão são a terapia cognitivo-comportamental (TCC), a terapia interpessoal (TIP) e a ativação comportamental.

Mecanismo: a TCC age sobre as distorções cognitivas (pensamento autocrítico, catastrofização, generalização) e sobre o esquiva e a inércia comportamental que retroalimentam o humor deprimido. A ativação comportamental reintroduz, de forma graduada, atividades com reforço positivo. Estudos de neuroimagem sugerem que a psicoterapia também modula a atividade pré-frontal e límbica, agindo “de cima para baixo” sobre os mesmos circuitos que os fármacos alcançam por via química.

Evidência: de alta qualidade. Metanálises mostram benefício consistente da TCC na depressão leve a grave, com eficácia comparável à dos antidepressivos nos quadros leves a moderados e efeito aditivo quando combinada. Tem vantagem na prevenção de recaída após o fim do tratamento, algo que a medicação isolada não oferece na mesma medida.

O que esperar: os ganhos surgem ao longo de semanas a poucos meses, em ciclo que costuma variar de 12 a 20 sessões na TCC, podendo ser semanal no início. Exige participação ativa e tarefas entre as sessões.

Indicações: primeira linha em qualquer gravidade; preferencial quando o paciente deseja evitar medicação, na gestação e na amamentação (avaliação caso a caso) e quando há forte componente psicossocial.

Limitações: depende de adesão e de vínculo terapêutico, exige tempo e acesso a profissional qualificado, e nos quadros graves ou com risco de suicídio raramente é suficiente sozinha, devendo somar-se à farmacoterapia.

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS)

O que é: classe de antidepressivos de primeira linha e a mais prescrita. Incluem fluoxetina, sertralina, escitalopram, citalopram, paroxetina e fluvoxamina. Para um panorama de como a classe funciona, veja o que são os antidepressivos.

Mecanismo: bloqueiam o transportador de serotonina (SERT) na fenda sináptica, aumentando a 5-HT disponível. O aumento é imediato, mas o efeito clínico depende de adaptações mais lentas (dessensibilização de autorreceptores 5-HT1A e, a jusante, aumento de BDNF e plasticidade sináptica), o que explica o atraso da resposta.

Evidência: robusta e de alta qualidade. São os antidepressivos mais prescritos por combinarem eficácia comparável às demais classes com melhor tolerabilidade e maior margem de segurança em superdosagem do que os tricíclicos.

O que esperar: melhora inicial (sono, ansiedade) costuma surgir em 1 a 2 semanas; a resposta antidepressiva plena leva de 4 a 6 semanas na dose adequada. A dose é titulada de forma progressiva.

Indicações: primeira linha na depressão moderada a grave e em comorbidade ansiosa; perfil favorável também em idosos.

Limitações: efeitos adversos comuns incluem náusea e cefaleia no início, disfunção sexual (frequente e por vezes persistente) e ganho de peso a longo prazo; podem causar hiponatremia em idosos e elevar risco de sangramento com anti-inflamatórios. A retirada abrupta causa síndrome de descontinuação (tonturas, parestesias, mal-estar), por isso a suspensão é gradual e orientada. Há ainda alerta de monitorização do risco de suicídio nas primeiras semanas em jovens.

Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN)

O que é: antidepressivos duais de primeira linha. Venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina.

Mecanismo: inibem a recaptação de serotonina e de noradrenalina (a venlafaxina de forma dose-dependente, mais noradrenérgica em doses altas). O componente noradrenérgico contribui para o efeito sobre energia, concentração e, de forma relevante, sobre a dor, por reforçar as vias inibitórias descendentes.

Evidência: de alta qualidade na depressão. A duloxetina tem, ainda, evidência consolidada em dor neuropática e fibromialgia, o que a torna especialmente útil quando depressão e dor crônica coexistem.

O que esperar: tempo de resposta semelhante ao dos ISRS, de 4 a 6 semanas; titulação progressiva da dose.

Indicações: depressão com fadiga ou dor proeminentes, comorbidade com dor crônica, ou falha prévia a um ISRS.

Limitações: podem elevar a pressão arterial (sobretudo a venlafaxina em doses altas), causar sudorese, náusea e disfunção sexual; síndrome de descontinuação mais marcada com a venlafaxina, exigindo retirada lenta.

Antidepressivos atípicos

O que é: grupo heterogêneo, com mecanismos distintos dos ISRS. Bupropiona, mirtazapina, agomelatina, vortioxetina e trazodona.

Mecanismo: a bupropiona inibe a recaptação de dopamina e noradrenalina (sem ação serotoninérgica direta); a mirtazapina bloqueia receptores alfa-2 e 5-HT2/5-HT3, aumentando noradrenalina e serotonina por outra via; a agomelatina é agonista melatonérgico (MT1/MT2) e antagonista 5-HT2C; a vortioxetina combina inibição do SERT com modulação de múltiplos receptores serotoninérgicos.

Evidência: de boa qualidade, com eficácia comparável às demais classes; o diferencial está no perfil de efeitos, que permite individualizar a escolha.

O que esperar: mesmo padrão de resposta gradual em semanas. Alguns efeitos colaterais podem aparecer logo (sedação com a mirtazapina, por exemplo).

Indicações: a bupropiona é útil quando se quer evitar disfunção sexual e ganho de peso, ou na fadiga e na cessação do tabagismo; a mirtazapina, quando insônia e perda de apetite predominam; a agomelatina, quando o sono é alvo; a vortioxetina, quando há queixa cognitiva.

Limitações: a bupropiona reduz o limiar convulsivo (contraindicada em epilepsia e transtornos alimentares) e não trata ansiedade; a mirtazapina costuma causar sonolência e aumento de apetite e peso; a agomelatina exige monitorização de enzimas hepáticas.

Antidepressivos tricíclicos e inibidores da MAO

O que é: classes mais antigas, hoje de segunda ou terceira linha na depressão. Tricíclicos (ADT): amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, imipramina. Inibidores da monoaminoxidase (IMAO): tranilcipromina, fenelzina.

Mecanismo: os ADT inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina, mas também bloqueiam receptores colinérgicos, histamínicos e alfa-adrenérgicos, o que explica seus efeitos adversos. Os IMAO inibem a enzima que degrada as monoaminas, aumentando-as de forma generalizada.

Evidência: eficácia antidepressiva bem estabelecida e, em alguns estudos, vantagem dos ADT na depressão grave hospitalizada. O uso recuou pela toxicidade, não pela falta de eficácia.

O que esperar: resposta também em semanas; titulação lenta para limitar efeitos adversos.

Indicações: casos refratários; em dose baixa, os ADT (sobretudo amitriptilina e nortriptilina) são amplamente usados em dor crônica e neuropática e na profilaxia de enxaqueca, fora do contexto depressivo.

Limitações: os ADT causam boca seca, constipação, retenção urinária, hipotensão postural, ganho de peso e cardiotoxicidade, com risco em superdosagem (estreita margem de segurança); contraindicados em arritmias e infarto recente, e usados com cautela em idosos. Os IMAO exigem dieta com restrição de tiramina (risco de crise hipertensiva) e têm muitas interações medicamentosas.

Neuromodulação e antidepressivos de ação rápida

O que é: recursos para depressão grave ou resistente, em geral em serviço especializado: eletroconvulsoterapia (ECT), estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) e a escetamina (esquetamina) intranasal, derivada da cetamina.

Mecanismo: a ECT induz, sob anestesia, uma crise convulsiva controlada que promove ampla neuromodulação e neuroplasticidade; a EMTr usa campos magnéticos para modular a excitabilidade do córtex pré-frontal dorsolateral; a escetamina age no receptor glutamatérgico NMDA, disparando sinaptogênese rápida.

Evidência: a ECT tem a maior taxa de resposta entre os tratamentos antidepressivos na depressão grave, psicótica ou com risco iminente de suicídio; a EMTr tem evidência de eficácia na depressão resistente; a escetamina foi aprovada para depressão resistente associada a um antidepressivo oral.

O que esperar: a ECT e a escetamina podem agir em dias, mais rápido que os antidepressivos orais; a EMTr exige sessões diárias por algumas semanas. São tratamentos com indicação e monitorização específicas.

Indicações: depressão resistente, depressão grave com sintomas psicóticos, catatonia, risco de suicídio elevado ou necessidade de resposta rápida.

Limitações: a ECT pode causar efeitos cognitivos transitórios, em especial sobre a memória; a escetamina exige administração assistida e monitorização (dissociação, elevação pressórica); todas dependem de estrutura e equipe especializadas.

Exercício físico e medidas de estilo de vida

O que é: intervenções não medicamentosas estruturadas, com destaque para o exercício aeróbico e resistido regular, a higiene do sono e a regulação de rotina.

Mecanismo: o exercício aumenta a disponibilidade de monoaminas, eleva o BDNF, modula o eixo HPA e tem efeito anti-inflamatório, atuando sobre os mesmos sistemas descritos na fisiopatologia.

Evidência: de boa qualidade como medida adjuvante e, em quadros leves, com efeito comparável a intervenções formais. É a medida não farmacológica com melhor relação entre evidência e segurança.

O que esperar: ganhos sobre humor, energia e sono ao longo de semanas, com aderência regular (em geral três sessões semanais ou mais).

Indicações: em todos os graus, sempre somado ao tratamento de base; particularmente valioso quando há dor crônica ou descondicionamento.

Limitações: não substitui psicoterapia nem medicação na depressão moderada a grave, e a própria depressão reduz a iniciativa, o que torna a prescrição graduada e o acompanhamento importantes.

Acupuntura e eletroacupuntura como possível adjuvante

O que é: a acupuntura médica insere agulhas finas em acupontos; na eletroacupuntura, uma corrente de baixa intensidade conecta as agulhas. No contexto da depressão, é um recurso complementar, nunca um tratamento de primeira linha.

Mecanismo (calibrado): os efeitos mais bem documentados são analgésicos, por modulação segmentar no corno dorsal da medula, ativação de vias inibitórias descendentes e liberação de opioides endógenos. Postula-se modulação do eixo HPA e de monoaminas, mas o mecanismo sobre o humor permanece em investigação e não está estabelecido.

Evidência: limitada e heterogênea para a depressão como desfecho primário. Revisões sistemáticas que olham o humor como desfecho principal esbarram em amostras pequenas, alta variação entre protocolos e dificuldade de montar um grupo de comparação convincente (qual seria a agulha-placebo legítima?), o que rebaixa a confiança nos achados e impede recomendar a técnica como tratamento isolado da depressão. A evidência mais consistente do método é analgésica, em dor musculoesquelética e miofascial, terreno distinto do humor. Por isso, neste contexto, a leitura é deliberadamente conservadora: a acupuntura pode entrar pelo componente de dor, não como antidepressivo.

O que esperar: quando indicada para a dor que acompanha o quadro, o efeito é progressivo e reavaliado por desfecho de dor (intensidade, sono, capacidade de se mover), não por escore de humor. Se em poucas semanas a dor não cede, a técnica é descontinuada em vez de prolongada por inércia, e o foco volta ao tratamento de base. Qualquer ganho sobre o humor tende a ser indireto, pela retirada de um estressor físico que vinha alimentando o sofrimento, e não um efeito antidepressivo direto.

Indicações: como adjuvante quando há dor crônica associada à depressão, dentro de um plano que mantém psicoterapia e psiquiatria no centro.

Limitações: não é tratamento da depressão e não substitui psicoterapia nem medicação; efeitos adversos são raros (desconforto ou equimose no local), com cautela em pacientes anticoagulados. Quando há dor associada, esse manejo se integra ao eixo dor e depressão discutido a seguir (ver «o eixo dor e depressão»).

A evidência mostra que a maioria das pessoas melhora de forma significativa com o tratamento adequado, e que buscar ajuda cedo faz diferença. A depressão é tratável, e pedir ajuda é um ato de cuidado, não de fraqueza.

O eixo dor crônica e depressão: onde a clínica de dor entra

É aqui que uma clínica de dor tem um papel, sempre como adjuvante e nunca em substituição ao cuidado de saúde mental. Dor crônica e depressão andam juntas com frequência, numa relação de mão dupla. Quem convive com dor persistente tem risco aumentado de depressão, e quem tem depressão sente a dor de forma mais intensa e tem mais dificuldade de se reabilitar. As duas condições compartilham circuitos cerebrais e mecanismos de regulação do estresse.

A ponte entre elas é a sensibilização central: quando o sistema nervoso, exposto a dor e estresse prolongados, fica mais reativo e amplifica os sinais de dor. As mesmas vias que modulam o humor, com participação de serotonina e noradrenalina, modulam a dor. Por isso tratar uma frente sem olhar a outra costuma render menos. Aprofundamos essa conexão no texto sobre como a depressão se liga às dores nas costas.

Essa via compartilhada tem consequência prática no tratamento. Alguns antidepressivos têm ação dupla, sobre a dor e sobre o humor: a duloxetina (IRSN) tem indicação tanto na depressão quanto na dor neuropática e na fibromialgia, e a amitriptilina (tricíclico) é usada em dose baixa em várias dores crônicas e na insônia associada. Quando depressão e dor coexistem, escolher um desses fármacos pode tratar as duas frentes de uma vez, decisão sempre do médico assistente. Os detalhes de cada classe estão na seção de tratamento (ver «tratamento: psicoterapia, farmacoterapia e neuromodulação»); um panorama das opções para dor está no guia de remédios para dor e no texto sobre tratamento de ansiedade e estresse, que costuma caminhar junto.

É também onde uma clínica de dor pode contribuir como adjuvante, nunca em substituição ao cuidado de saúde mental. Recursos de manejo da dor reduzem o componente físico do sofrimento e devolvem capacidade de funcionar; a reabilitação ativa e o exercício terapêutico têm valor dos dois lados, melhorando a dor, a função e o humor. O detalhe de como a acupuntura e a eletroacupuntura entram, e por que são adjuvantes de evidência limitada para o humor, está na seção de tratamento.

A relação entre dor e depressão é de mão dupla

A relação entre dor e depressão tem dois fatos que mudam a conduta. O primeiro é que a estrada tem mão dupla com peso real: a depressão não é só consequência da dor, ela amplifica fisiologicamente a percepção dolorosa, pela mesma sensibilização central e pelas mesmas vias de serotonina e noradrenalina que regulam o humor. Por isso uma dor “moderada” no exame pode ser vivida como insuportável quando há depressão associada, sem que o paciente esteja exagerando.

O segundo é a consequência prática: em quem tem dor e depressão juntas, tratar a dor isoladamente tende a decepcionar, porque o humor mantém o termostato da dor alto. O manejo da dor não resolve o humor por si: sem cuidar das duas frentes, nenhuma das duas costuma melhorar de forma estável.

Existe antidepressivo natural?

Não existe um “antidepressivo natural” que substitua o tratamento da depressão moderada a grave. Algumas medidas de estilo de vida têm efeito real sobre o humor e são parte legítima do cuidado, mas funcionam como apoio, não como cura.

• Exercício físico. É a medida não medicamentosa com melhor evidência de benefício sobre o humor, com efeito comparável a intervenções formais em quadros leves.
• Sono regular. Tratar a insônia e organizar a higiene do sono melhora o humor e a energia.
• Exposição à luz e rotina. Manter ritmo, sair de casa e ter atividades estruturadas ajuda na regulação do humor.
• Rede de apoio. Vínculos e contato social são protetores; o isolamento agrava.
• Reduzir álcool. O álcool, embora pareça aliviar, piora a depressão e o sono.

Sobre suplementos e fitoterápicos divulgados como “antidepressivos naturais”, o cuidado é grande. A erva de São João (Hypericum), por exemplo, tem alguma evidência em quadros leves, porém interage com vários medicamentos, incluindo anticoncepcionais e outros remédios, e pode ser perigosa sem orientação. “Natural” não é sinônimo de seguro nem de eficaz, e o uso de qualquer uma dessas opções é decisão do médico assistente, que pesa benefícios, riscos e interações.

Referência reconhecida em dor

A clínica é um Centro de Dor listado pela Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) e um Centro de Tratamento por Ondas de Choque listado pela SMBTOC, e é listada pelo CMBA (Colégio Médico Brasileiro de Acupuntura).

Perguntas frequentes