Síncope ou desmaio: o que pode ser?

Quando o desmaio é uma emergência

Antes de entender os tipos de desmaio, é essencial reconhecer o desmaio de alto risco. A maioria das síncopes é benigna, mas algumas características, validadas por escores de estratificação como a San Francisco Syncope Rule e o escore EGSYS, transformam um desmaio comum em motivo para buscar atendimento sem demora, porque apontam para arritmia, doença estrutural do coração ou causa neurológica.

Cada item aponta para uma hipótese diferente, e por isso muda a urgência. O desmaio durante o esforço, deitado ou sem pródromo é clássico da síncope cardíaca, em que o coração falha em manter o débito por uma arritmia (taqui ou bradiarritmia) ou por uma obstrução ao fluxo; é a forma que mais preocupa, porque se associa a aumento da mortalidade no primeiro ano. O ECG anormal e a história familiar de morte súbita levantam a suspeita de canalopatias ou cardiomiopatias hereditárias (síndrome do QT longo, Brugada, cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do ventrículo direito).

A presença de abalos sustentados, mordedura lateral da língua ou confusão pós-evento demorada sugere crise epiléptica, e não síncope, o que muda toda a investigação. Na dúvida, diante de qualquer um desses sinais, o caminho é o pronto-socorro ou avaliação médica imediata, não esperar para ver se acontece de novo.

O que é síncope e o que não é

Síncope é o termo médico para o desmaio, e tem uma definição precisa: perda transitória da consciência (PTC) por hipoperfusão cerebral global, de início rápido, curta duração e recuperação espontânea e completa, acompanhada de perda do tônus postural (a pessoa cai). A chave fisiopatológica está na palavra global: o que apaga a consciência é a interrupção breve do fluxo de sangue ao cérebro como um todo. O córtex tolera mal a isquemia, e bastam cerca de 6 a 8 segundos de parada do fluxo cerebral, ou uma queda da pressão arterial sistólica para a faixa de 50 a 60 mmHg ao nível do coração, para apagar a consciência. Variantes de escrita como “cincope” se referem exatamente ao mesmo evento.

Antes do apagão, muitas pessoas passam pela pré-síncope (os pródromos): tontura, visão que escurece ou “fecha” das bordas para o centro, zumbido, suor frio, enjoo, fraqueza nas pernas, bocejos e palidez. Esses sinais refletem a hipoperfusão que se instala antes da perda total da consciência, e reconhecê-los é valioso, porque é nessa janela que dá para agir e abortar o desmaio. Nem toda pré-síncope evolui para síncope, e nem toda tontura é pré-síncope; a sensação de o ambiente rodar (vertigem) tem origem vestibular e é abordada no texto sobre muita tontura, o que pode ser.

É igualmente importante saber o que não é síncope, porque o mecanismo, a urgência e a conduta são outros. Quedas mecânicas sem perda de consciência (um tropeço, um drop attack) não são síncope. A crise epiléptica também causa perda de consciência, mas o mecanismo é uma descarga elétrica cortical anômala, não a hipoperfusão; costuma trazer abalos tônico-clônicos sustentados, mordedura lateral da língua, cianose e um período pós-ictal de confusão que dura minutos.

Entram ainda no diagnóstico diferencial a hipoglicemia, a intoxicação, a hipóxia e a crise não epiléptica psicogênica (perda de consciência aparente, mas funcional). Por isso o relato de quem presenciou o episódio (quanto tempo durou, se houve abalos, cor da pele, como a pessoa estava ao acordar) vale ouro: a duração breve dos abalos e a recuperação imediata apontam síncope; abalos prolongados e confusão demorada apontam crise epiléptica.

Os principais tipos de desmaio

As guias internacionais (ESC 2018, ACC/AHA/HRS 2017) organizam a síncope verdadeira em três grandes grupos, pelo mecanismo que derruba a pressão e o fluxo cerebral: reflexa (neuromediada), por hipotensão ortostática e cardíaca. A diferença entre eles está, sobretudo, no que dispara o evento, na posição em que ocorre, na presença ou ausência de pródromo e no risco que cada um carrega. Conhecer esse mapa explica por que algumas situações são tranquilas e outras pedem pressa.

Síncope reflexa, vasovagal e neuromediada

É a causa mais comum de desmaio e, na grande maioria das vezes, benigna. O mecanismo é um reflexo autonômico paradoxal: diante de um gatilho, o sistema nervoso autônomo, em vez de sustentar a pressão, retira abruptamente o tônus simpático e dispara um surto vagal (parassimpático). O resultado é uma combinação de bradicardia (queda da frequência cardíaca, componente cardioinibitório) e vasodilatação com queda da resistência periférica (componente vasodepressor), que derruba o débito e a perfusão cerebral. Postula-se que o reflexo de Bezold-Jarisch, disparado por mecanorreceptores de um ventrículo vigorosamente contraído sobre baixo volume, participe do gatilho.

Por envolver o nervo vago, é popularmente chamada de choque ou reflexo vagal. Os gatilhos clássicos são dor intensa, emoção forte, susto, ver sangue, ambiente quente e abafado, jejum, desidratação e ortostase prolongada (filas, missas, shows). Tem uma assinatura reconhecível: pródromos típicos (enjoo, suor frio, palidez, visão escurecendo), pessoa de pé ou sentada, e recuperação rápida ao deitar e elevar as pernas. Uma variante é a síncope situacional, ligada a atos que disparam o reflexo: tossir, miccionar, evacuar, engolir ou rir.

Síncope por hipotensão ortostática

Ocorre quando a pressão arterial cai de forma sustentada ao assumir a posição de pé, porque o organismo não compensa a tempo o sequestro de 500 a 800 mL de sangue para os membros inferiores. O critério diagnóstico é objetivo: queda de pelo menos 20 mmHg na pressão sistólica ou de 10 mmHg na diastólica nos 3 minutos após levantar-se. É a famosa sensação de “tudo escurecer ao levantar rápido”. As causas se dividem em não neurogênicas (depleção de volume por desidratação ou hemorragia, calor, repouso prolongado e, muito comum, medicamentos) e neurogênicas (falência autonômica, como na doença de Parkinson, na atrofia de múltiplos sistemas e na neuropatia diabética ou amiloide).

Entre os fármacos que mais provocam o quadro estão diuréticos, vasodilatadores, nitratos, alfabloqueadores (usados na próstata), antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos. Aqui vale um esclarecimento, porque buscas como “as baixa a pressão” e “as ajuda a baixar a pressão” revelam confusão entre nomes: o ácido acetilsalicílico (popularmente “AAS”) é um antiagregante e analgésico/anti-inflamatório que não foi feito para baixar pressão; quem reduz a pressão são os anti-hipertensivos, prescritos pelo médico. Não troque, suspenda ou inicie remédio de pressão por conta própria; a relação entre medicação e desmaio deve sempre ser revista por quem prescreve.

Síncope cardíaca: a que mais preocupa

É a causa potencialmente grave, em que o desmaio vem de uma queda abrupta do débito cardíaco. Tem duas grandes origens. A primeira é arrítmica: bradiarritmias (disfunção do nó sinusal, bloqueio atrioventricular avançado) ou taquiarritmias (taquicardia ventricular, taquicardias supraventriculares rápidas, torsades de pointes nas síndromes do QT longo). A segunda é estrutural / obstrutiva: estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, mixoma, embolia pulmonar, dissecção de aorta, infarto agudo.

O perfil é oposto ao da reflexa: costuma ocorrer durante o esforço (típico da estenose aórtica e da cardiomiopatia hipertrófica) ou deitado, frequentemente sem pródromo (“cair no chão do nada”), pode vir com palpitação ou dor torácica, e é mais provável em quem já tem cardiopatia ou é idoso. É a forma que mais se associa a risco de morte súbita e a que mais justifica investigação rápida. A relação entre desmaio e sintomas torácicos é detalhada no texto sobre dor torácica, o que pode ser.

Causas neurológicas e imitadoras do desmaio

As causas estritamente neurológicas de perda de consciência são menos frequentes do que muitos imaginam, mas precisam ser separadas da síncope. A crise epiléptica, como visto, não é síncope: a perda de consciência vem de descarga cortical, com abalos tônico-clônicos sustentados, mordedura lateral da língua e confusão pós-ictal. Eventos vasculares cerebrais raramente se manifestam como desmaio isolado e costumam vir com déficit focal (fraqueza, disartria, alteração visual); a exceção é a rara síncope por roubo da subclávia ou por insuficiência vertebrobasilar. A síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), mais comum em mulheres jovens, cursa com taquicardia ao ficar de pé e pré-síncope, sem hipotensão clássica.

Entram ainda no diferencial a hipoglicemia e a crise não epiléptica psicogênica. A separação entre síncope verdadeira e essas imitações é feita pelo médico, com base na história, no relato de testemunhas e em exames.

Essa tabela é um guia de leitura, não um substituto da consulta. Um mesmo episódio pode ter características de mais de um grupo, e só a avaliação médica, com a história completa e os exames adequados, define a causa e o risco de cada caso.

Como o desmaio é investigado e quem cuida

A investigação da síncope começa pela parte mais importante e que não custa nada: a história clínica detalhada, complementada pelo relato de testemunhas. O médico vai querer caracterizar três momentos: o que antecedeu (posição, gatilho, esforço, pródromos), o evento em si (duração, palidez, abalos, mordedura de língua) e a recuperação (imediata na síncope, demorada e confusa na crise epiléptica). Esse relato orienta o diagnóstico mais do que qualquer exame isolado, porque é o que separa o reflexo vagal benigno da síncope de esforço que preocupa.

A seguir vêm os pilares do exame inicial, recomendados a todo paciente que desmaiou. A medida da pressão deitado e em pé (em 1 e 3 minutos) flagra a hipotensão ortostática pelo critério de 20/10 mmHg. O eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) é praticamente obrigatório, porque é rápido, barato e pode revelar as pistas de alto risco: bloqueio atrioventricular, QRS largo, QT longo ou curto, padrão de Brugada, pré-excitação (onda delta do Wolff-Parkinson-White) ou ondas T invertidas e onda épsilon da displasia arritmogênica. A partir daí, a investigação é dirigida pela suspeita, e cada exame só muda a conduta em um cenário definido:

Quem conduz essa investigação não é a clínica de dor. A síncope é avaliada, em primeiro lugar, pelo clínico geral ou no pronto-socorro, com estratificação de risco que decide quem fica em observação e quem pode investigar ambulatorialmente. O especialista de referência costuma ser o cardiologista, em especial o arritmologista quando há suspeita de causa cardíaca, ou o neurologista, quando o quadro aponta para crise epiléptica ou outra causa do sistema nervoso. Ser honesto sobre isso é parte do cuidado: encaminhar para o lugar certo, em vez de tentar tratar o que não é da nossa área, é o que protege você.

Como a síncope vasovagal é tratada

Quando a investigação confirma que o desmaio é da forma reflexa (vasovagal) e exclui causa cardíaca, há um plano de tratamento com lastro em diretriz, e ele é deliberadamente escalonado: começa pelo que tem melhor relação entre evidência e segurança (medidas não farmacológicas), reserva o remédio para quem mantém episódios apesar dessas medidas, e guarda os dispositivos para casos selecionados. Vale o limite desde já: estas linhas se aplicam à síncope reflexa já investigada, são individualizadas por médico, e não se aplicam a quem ainda não foi avaliado nem a quem tem sinais de alerta. A meta não é a cura, e sim reduzir a frequência e a gravidade dos episódios e prevenir trauma.

Educação, reconhecimento de pródromos e ajuste de gatilhos

O que é

a primeira linha, e a mais eficaz no conjunto. Consiste em explicar a natureza benigna do quadro, ensinar a reconhecer os pródromos e a agir, e identificar e evitar os gatilhos individuais.

Mecanismo

reduz tanto a exposição ao reflexo (menos jejum, menos calor e ortostase prolongada) quanto a chance de queda, porque a pessoa aprende a se deitar ao primeiro aviso, antes que a perda de consciência se complete. Inclui rever, com o médico que prescreve, fármacos que favorecem a hipotensão (diuréticos, vasodilatadores, nitratos, alfabloqueadores, tricíclicos).

Evidência

é recomendação de primeira linha das diretrizes (ESC 2018, classe I) para todo paciente avaliado; sua força vem do consenso e da segurança, não de grandes ensaios.

O que esperar

em muitos casos, só a educação e o ajuste de gatilhos já reduzem de forma relevante a frequência dos episódios.

Limitações

depende da adesão e do reconhecimento precoce dos pródromos; não protege quem desmaia sem aviso (o que, aliás, deve reabrir a suspeita de causa cardíaca).

Expansão de volume: hidratação e sal

O que é

aumentar a ingestão de líquidos e, em pacientes selecionados sem hipertensão nem insuficiência cardíaca, da quantidade de sal, para sustentar o volume circulante.

Mecanismo

a expansão do volume plasmático aumenta o retorno venoso e o enchimento ventricular, atenuando a queda de pressão que dispara o reflexo.

Evidência

recomendação das diretrizes com base fisiológica e estudos de pequeno e médio porte; o nível de evidência é moderado.

O que esperar

uma meta prática frequente é em torno de 2 a 2,5 litros de líquidos ao dia, ajustada ao caso; a manobra de ingerir rapidamente um copo de água pode elevar a pressão de forma transitória em quem sente o pródromo.

Limitações / contraindicações

a sobrecarga de sal e líquido é contraindicada na hipertensão arterial, na insuficiência cardíaca e na doença renal; por isso a indicação e a quantidade são definidas pelo médico, nunca por conta própria.

Manobras de contrapressão física e tilt training (fisioterapia)

O que é

a intervenção física para abortar o episódio em curso (manobras de contrapressão) e, em casos selecionados, um treino postural progressivo (tilt training) conduzido como reabilitação. As manobras consistem em cruzar as pernas e contrair com força coxas e glúteos, entrelaçar as mãos e tracioná-las em sentidos opostos tensionando os braços, ou apertar uma bola de borracha.

Mecanismo

a contração isométrica de grandes grupos musculares aumenta a resistência vascular periférica e o retorno venoso, elevando a pressão arterial em alguns segundos e revertendo a hipoperfusão antes da perda de consciência; o tilt training busca dessensibilizar o reflexo pela exposição ortostática repetida.

Evidência

esta é a modalidade com melhor sustentação científica entre as não medicamentosas. Uma revisão sistemática com metanálise (Auton Neurosci, 2024) avaliou manobras de contrapressão física, tilt training e ioga e indicou benefício das abordagens não farmacológicas na prevenção de recorrência, com magnitude variável entre os estudos; as manobras de contrapressão têm evidência de ensaios controlados e recomendação de diretriz (ESC 2018, classe I).

O que esperar

as manobras agem em segundos e servem para abortar o episódio quando há pródromo; o efeito do tilt training é gradual e depende fortemente da adesão.

Limitações

as manobras só funcionam se houver tempo de pródromo (não servem para a síncope sem aviso); o tilt training tem resultados heterogêneos justamente porque muitos pacientes abandonam o programa.

Farmacoterapia: quando as medidas não bastam

O que é

a segunda linha, reservada a quem mantém síncope recorrente apesar das medidas anteriores. Não há um remédio “padrão-ouro”; a escolha é individualizada e o efeito, modesto.

Mecanismo geral e evidência

os fármacos atuam ou sustentando o volume e o tônus vascular, ou bloqueando parcialmente o braço do reflexo. A tabela abaixo resume as classes.

O que esperar

redução parcial da frequência em uma parte dos pacientes, com resposta que varia entre pessoas.

Limitações

cada classe tem contraindicações e efeitos próprios; nenhuma deve ser iniciada por conta própria, e a dose é titulada pelo médico.

Entre essas opções, a midodrina é a que reúne a evidência mais consistente em ensaios controlados, e os betabloqueadores ilustram bem por que a decisão é individual: úteis em pacientes mais velhos, tendem a ser ineficazes ou contraproducentes em jovens. Toda essa farmacoterapia é off-label em boa parte dos casos, exige indicação por especialista e convive com as medidas não farmacológicas, que não são abandonadas.

Marca-passo cardíaco em casos selecionados

O que é

a terceira linha, restrita a um subgrupo pequeno e bem definido.

Mecanismo

o estimulador cardíaco artificial impede a bradicardia ou as pausas (assistolia) que derrubam o débito no componente cardioinibitório do reflexo; não age sobre o componente vasodepressor.

Indicações

pacientes com mais de 40 anos, síncope reflexa recorrente e grave, e pausas (assistolia) documentadas durante o desmaio espontâneo (pelo looper implantável) ou induzidas no tilt test, no subtipo cardioinibitório.

Evidência

ensaios como o ISSUE-3 e estudos de estimulação com algoritmo de closed-loop (BioSync CLS) mostraram redução da recorrência nesse subgrupo selecionado; a indicação é classe IIa em cenário restrito.

Limitações

não beneficia quem tem componente vasodepressor predominante, envolve um procedimento com seus riscos, e por isso é decisão do arritmologista, nunca o primeiro passo.

O que fazer ao sentir que vai desmaiar

Para quem já tem o diagnóstico de síncope reflexa, saber agir no pródromo é o que mais previne quedas e trauma. Estas são orientações gerais de segurança, não um tratamento, e só se aplicam depois que um médico afastou as causas perigosas. Ao sentir os primeiros avisos (enjoo, suor frio, visão escurecendo), a prioridade é não cair de pé.

1. Reconheça o pródromo

   Enjoo, suor frio, palidez, zumbido ou visão escurecendo das bordas para o centro são o sinal para agir antes de cair.

2. Deite e eleve as pernas

   Ou sente-se com a cabeça baixa entre os joelhos. Elevar as pernas devolve o retorno venoso e a perfusão cerebral, e costuma abortar o desmaio.

3. Use a contrapressão física

   Cruze e contraia pernas e glúteos, ou tensione os braços puxando as mãos entrelaçadas, para elevar a pressão em segundos.

4. Previna no dia a dia

   Hidrate-se, evite jejum longo e calor abafado, e levante-se em etapas. Não ajuste remédios de pressão sozinho.

Levante-se devagar depois, em etapas, e procure um lugar seguro. Se o desmaio fugir desse padrão (sem aviso, no esforço, deitado, com palpitação) ou se você ainda não foi avaliado, o passo certo é a avaliação médica, não a manobra.

Onde uma clínica de dor entra e onde não entra

É justo explicar o limite do nosso papel. A síncope, em si, não é um quadro tratado por uma clínica de dor: a investigação e o manejo cabem ao clínico, ao cardiologista (em especial o arritmologista) e ao neurologista, conforme a causa. Não há, da nossa parte, tratamento a oferecer para o desmaio, e seria desonesto sugerir o contrário.

O ponto de contato é indireto e específico, e vem da fisiopatologia do reflexo. A síncope reflexa pode ser disparada por dor intensa, como uma crise aguda de enxaqueca, uma cólica forte ou a dor de um procedimento: a dor é o gatilho que dispara o surto vagal. Nesses casos, o desmaio é consequência do reflexo à dor, e não uma doença à parte; quando a dor crônica que provoca esses episódios é avaliada e controlada de forma adequada, o gatilho doloroso tende a ter menos peso.

Esse é o único elo legítimo, e mesmo ele só faz sentido depois que as causas cardíacas e neurológicas do desmaio foram afastadas por quem investiga. Para qualquer desmaio, a prioridade é a investigação correta, com o especialista certo.

A clínica

A clínica é um Centro de Dor listado pela Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) e um Centro de Tratamento por Ondas de Choque listado pela SMBTOC. É também listada pelo CMBA, Colégio Médico Brasileiro de Acupuntura.

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Perguntas frequentes